drg. Purnama Jaya, Sp.PM – Candidiasis merupakan infeksi akut atau kronis yang disebabkan oleh spesies Candida terutama Candida albicans. Infeksi candidiasis dapat merupakan gejala dini infeksi HIV-AIDS. Kondisi ini paling sering terjadi pada jumlah CD4+ di bawah 400 sel/mm3.1 Candida oral yang paling sering terjadi adalah pseudomembran candidiasis dan erythematous candidiasis. Pseudomembran Candidiasis (thrush) termasuk pada tipe akut meskipun dapat bermanifestasi dengan keadaan kronis seperti kondisi immunocompromised pada pasien HIV. Pseudomembran secara klinis nampak sebagai titik-titik atau plak putih kekuningan yang bila dikerok meninggalkan permukaan eritematous, mungkin disertai perdarahan yang merupakan tanda khas dari thrush.1,2

Terapi dilakukan berdasarkan gambaran klinis tetapi dapat dikonfirmasi melalui pemeriksaan smear langsung, kultur dan biopsy, bila terapi awal tidak berhasil. Pemeriksaan laboratorium yang dapat menunjang diagnosis adalah swab untuk kultur dan sensitifitas smear sitologi, gram staining, tes hematologi (hitung darah lengkap, estimasi serum ferritin, vitamin B12, folat serta tes glukosa darah terutama karena pasien mengidap HIV yang Candidiasis oralnya umumnya persisten. Terapi antifungi paling efektif pada pasien dengan CD4+ di atas 150-200 sel/mm3. Terapi  yang sering digunakan untuk terapi topikal adalah obat nistatin suspensi dan nistatin troche. Untuk terapi sistemik antifungi adalah ketokenazole dan fluconazole yang merupakan terapi yang efektif untuk Candidiasis yang berkaitan dengan HIV.2,3

Oral candidiasis menjadi manifestasi infeksi HIV terbanyak pada mukosa, dan dapat terjadi pada 50% infeksi HIV tidak terobati dan 90% pasien AIDS (Phelan et al,1987; Palmer et al 1996). Tingkat keparahan dan prevalensi oral candidiasis meningkat bersamaan dengan supressi imun yang juga semakin meningkat (Klein et al 1984). C.albicans dapat berikatan dengan DC-SIGN pada kedua DC-SIGN transfected cell, dan pada human monocyte-derived DC (Cambi et al, 2003). DC-SIGN dapat masuk secara internal ke dalam C.albicans pada spesifik DC-SIGN-meningkatkan vesikel, berbeda dari reseptor mannose, dan reseptor C. albicans lain diekspresikan lewat sel dendritik (Cambi et al, 2003). HIV dilaporkan mengikat sel C. albicans, dan memimpin peningkatan produksi faktor virulensi C. albicans (Gruber et al, 1998).

Efek patho-biological dari infeksi HIV dapat merangsang secara langsung perubahan pada lingkungan mikro candida dan memperlihatkan kontribusi seleksi dari strain candida dengan fenotip dan genotip yang tidak umum (revied in Sweet, 1997). Bersamaan dengan impaired humoral atau cell-mediated mucosal immunity dan/atau mengubah pertahanan non-spesifik host, konsekuensi infeksi HIV ini seperti mengkontribusi timbulnya secara fenotip dan genotip mengubah candida strains (challacombe et al, 1995) yang proses mengubah atau meningkatkan atribut virulensi (ollert et al 1995, Sweet et al,1995; De Bernardis et al 1996). Penelitian-penelitian tersebut menunjukkan adanya hubungan antara HIV dan C. albicans yang dapat meningkatkan satu sama lain atau infeksi HIV dan C.albicans secara bersamaan.4,5

 

 

 

 

 

Referensi              :

  1. Cawson R. A., Odell E. W. Cawson’s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. 7th ed. Churchill Livingstone : Elsevier Science; 2002. p 185-6.
  2. Greenberg M.S., Glick M. Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment. 10th ed. Hamilton, Ontario : BC Decker Inc; 2003. p.548-50.
  3. Nasroddin. HIV dan AIDS. Edisi ke-2, Percetakan UNAIR. 2006.
  4. Sciubba J. J., Regezi A. J., Rogers S. R. PDQ Oral Disease-Diagnosis and Treatment. 1st edition., BC Becker Inc., Haminton, London. 2002. p 35-38.
  5. Silverman S., Eversole R.L., Truelove L.E. Essentials of Oral Medicine. 1stedition., B.C. Decker Inc. Hamilton. London. 2001. p 145-48.